Minggu, 06 Januari 2013

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN PEMENUHAN OKSIGEN: GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN


ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN PEMENUHAN OKSIGEN: GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN AKIBAT OBSTRUKSI: BRONKITIS KRONIS DAN EMPISEMA
Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I (KMB I)






Disusun oleh:
Dewi Desviana
Fadhilah Ramdhani
Juwita Yuniar A
Lia Yulianti
Muhamad Asep
Reyza Apandi
Ujang Mashur




PRODI D III KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KOTA SUKABUMI
2011



BAB I
PENDAHULUAN

1.1.  Latar Belakang
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca.
 Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.

1.2.  Tujuan
1.        Tujuan Umum
a.      Untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB I
b.      Sebagai media pembelajaran mahasiswa-mahasiswi STIKES Kota Sukabumi
2.        Tujuan Khusus
a.      Menjelaskan organ-organ respirasi yang termasuk ke dalam gangguan obstruksi paru
b.      Menjelaskan klasifikasi penyakit dari Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOM)
c.       Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOM)


BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1.  Definisi Umum
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595).
Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan kondisi obstruksi ireversible progresif aliran udara ekspirasi. Individu dengan PPOK mengalami kesulitan bernapas, batuk produktif dan intoleransi aktivitas.

2.2.  Anatomi dan Fisiologis
Anatomi dan fisiologi yang masuk dalam
1.        Trachea atau batang tenggorok Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK).
Adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm. trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 – 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot.
2.        Bronchus
Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan bawah.
Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan kemudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.
3.        Alveolus
Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.
4.        Paru-Paru
Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).
Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :
Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus, Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.
Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus supeirior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.
Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.
Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 - 0,3 mm.

2.3.   Klasifikasi
Penyakit yang termasuk dalam Penyakit Obstruktif Kronik (PPOK) antara lain:
1.        Bronkitis kronik
Bronkitis merupakan penyakit di saluran napas yang diakibatkan oleh rekasi keradangan yang berlangsung lama dan selanjutnya akan berkembang menjadi Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM), karena kelainan yang ada di selaput lendir akan menimbulkan gejala berupa penyumbatan.
Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut.
A.      Etiologi
Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh, yaitu :
a.      Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
b.      Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus.
c.       Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
d.      Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri
B.      Patofisiologi
Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :
Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akan meningkatkan produksi mukus.
Mukus lebih kental Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.
Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.
Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.
Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2.
Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.
Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF.
Paparan asap rokok

Kerusakan fungsi cilliary

Infeksi                             Poroduksi mukus meningkat

Obstruksi jalan nafas

Kollaps jalan napas

Penurunan ventilasi (alveolar, hypoxia dan asidosis)

Kerusakan Ventilasi                                                                Kekurangan oksigen jaringan
 
 Peningkatan PaCO2                                                                                                                                Penurunan PaO2
C.      Manifestasi Klinis
Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin adalah tanda dini bronkhitis kronis. Batuk mungkin dapat diperburuk oleh cuaca yang dingin, lembab, dan iritan paru. Pasien biasanya mempunyai riwayat merokok dan sering mengalami infeksi pernafasan.
2.        Emfisema Paru
Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan makah keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai "overinflation".
Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.
A.      Tipe:
Terdapat tiga tipe emfisema antara lain:
a.      Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.
b.      Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.
c.       Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbulipe
B.      Etiologi
Penyebabnya antara lain:
a.      Merokok adalah penyebab utama
b.      Faktor predisposisi. Genetik terhadap emfisema yang berkaitan dengan abnormalitas protein plasma, defisiensi antitripsin alfa-1, yang merupakan suatu enzim inhibitor. Secara genetik sensitif terhadap faktor lingkungan (merokok, polusi udara, agen-agen infeksius, alergen).
C.      Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar, yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil.
Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.
Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok.
Paparan asap rokok

Kerusakan dinding alveolus

Overdistensi

Desktruksi dinding Alveoli

Kollaps jalan nafas

Penurunan ventilasi

Penurunan pertukaran O2 dan CO2

Obstruksi saluran nafas
D.     Manifestasi Klinis
1.      Dispnea
2.      Pada inspeksi: bentuk dada ‘burrel chest’
3.      Pernapasan dada, pernapasan abnormal tidak efektif, dan penggunaan otot-otot aksesori pernapasan (sternokleidomastoid)
4.      Pada perkusi: hiperesonans dan penurunan fremitus pada seluruh bidang paru
5.      Pada auskultasi: terdengar bunyi napas dengan krekels, ronki, dan perpanjangan ekspirasi
6.      Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan umum
7.      Distensi vena leher selama ekspirasi.

2.4.  Etiologi
Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain:
1.        Merokok yang berlangsung lama
2.        Polusi udara
3.        Infeksi paru berulang
4.        Umur
5.        Jenis kelamin
6.        Ras
7.        Defisiensi alfa-1 antitripsin
8.        Defisiensi anti oksidan
Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan.
2.5.  Patofisiologi
Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut, kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.
Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru.
Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping).
Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi, distribusi gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon, et al, 1993).

2.6.  Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:
1.        Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater).
2.        Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).
Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:
1.         Kelemahan badan
2.         Batuk
3.         Sesak napas
4.         Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi
5.         Mengi atau wheeze
6.         Ekspirasi yang memanjang
7.         Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut
8.         Penggunaan otot bantu pernapasan
9.         Suara napas melemah
10.     Kadang ditemukan pernapasan paradoksal
11.     Edema kaki, asites dan jari tabuh

2.7.  Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:
1.        Pemeriksaan radiologist
Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:
a.         Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal.
b.         Corak paru yang bertambah
Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:
a.         Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.
b.         Corakan paru yang bertambah.
c.         Pemeriksaan faal paru
Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.
2.        Analisis gas darah
Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.
3.        Pemeriksaan EKG
Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.
4.        Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.
5.        Laboratorium darah lengkap

2.8.  Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
1.        Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut, tetapi juga fase kronik.
2.        Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
3.        Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1.        Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok, menghindari polusi udara.
2.        Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3.        Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
4.        Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.
5.        Pengobatan simtomatik.
6.        Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7.        Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 - 2 liter/menit.
Tindakan rehabilitasi yang meliputi:
1.        Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.
2.        Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif.
3.        Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani.
4.        Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula.
Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)
1.        Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara
2.        Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
a.         Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi
Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin 4×0.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.
b.         Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2
c.         Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.
d.         Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan.
3.        Terapi jangka panjang di lakukan :
a.         Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4×0,25-0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
b.         Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.
c.         Fisioterapi
4.        Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
5.        Mukolitik dan ekspektoran
6.        Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7,3 Pa (55 MMHg)
Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

2.9.  Komplikasi
1.        Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.
2.        Asidosis Respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
3.        Infeksi Respiratory
Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.
4.        Gagal jantung
Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini.
5.        Cardiac Disritmia
Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory.
6.        Status Asmatikus
Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

Dari seluruh dampak di atas, maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio, psiko, sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi.
3.1.  Pengkajian
Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit:
1.        Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan?
2.        Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?
3.        Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?
4.        Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
5.        Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
6.        Riwayat merokok?
7.        Obat yang dipakai setiap hari?
8.        Obat yang dipakai pada serangan akut?
9.        Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya?
Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut:
1.        Frekuensi nadi dan pernapasan pasien?
2.        Apakah pernapasan sama tanpa upaya?
3.        Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi?
4.        Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan?
5.        Barrel chest?
6.        Apakah tampak sianosis?
7.        Apakah ada batuk?
8.        Apakah ada edema perifer?
9.        Apakah vena leher tampak membesar?
10.    Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?
11.    Bagaimana status sensorium pasien?
12.    Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?
13.    Hasil pemeriksaan diagnosis seperti :
a.         Chest X-Ray :
Dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma)
b.         Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator.
c.         TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada emfisema.
d.         Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema
e.         FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.
f.          ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).
g.         Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus (bronchitis)
h.         Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil (asthma).
i.           Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer.
j.           Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.
k.         ECG : Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema)
l.        Exercise ECG, Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan, mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program.
Palpasi:
1.        Palpasi pengurangan pengembangan dada?
2.        Adakah fremitus taktil menurun?
3.        Perkusi:
4.        Adakah hiperesonansi pada perkusi?
5.        Diafragma bergerak hanya sedikit?
6.        Auskultasi:
7.        Adakah suara wheezing yang nyaring?
8.        Adakah suara ronkhi?
9.        Vokal fremitus nomal atau menurun?

3.2.  Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini:
1.        Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
2.        Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mucus, bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
3.        Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi
4.        Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen.
5.        Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
6.        Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi.
7.        Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
8.        Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.
9.        Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.
10.    Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahui sumber informasi.
Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk:
1.        Gagal/insufisiensi pernapasan
2.        Hipoksemia
3.        Atelektasis
4.        Pneumonia
5.        Pneumotoraks
6.        Hipertensi paru
7.        Gagal jantung kanan

3.3.  Intervensi Keperawatan
1.        Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
a.         Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien
b.         Intervensi keperawatan:
·           Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal.
·           Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk.
·           Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB
·           Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan.
·           Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok, aerosol, suhu yang ekstrim, dan asap.
·           Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum, perubahan warna sputum, kekentalan sputum, peningkatan napas pendek, rasa sesak didada, keletihan.
·           Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan.
·           Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae.
2.        Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus, bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
a.         Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien
b.         Intervensi:
·           Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan.
·           Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien.
·           Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan.
3.        Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi
a.         Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas
b.         Intervensi keperawatan:
·           Deteksi bronkospasme saat auskultasi .
·           Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.
·           Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya.
·           Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan, untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan.
·           Pantau pemberian oksigen.
4.        Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen.
a.         Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin.
b.         Intervensi keperawatan:
·           Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi, tekanan darah, pernapasan.
·           Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas, istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital.
·           Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya yang sesuai, seperti berjalan perlahan.
·           Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar.
·           Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien.
·           Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga.
·           Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari.
·           Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat, atau waktu yang lebih singkat, dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan.
·           Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari.
5.        Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea, kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.
a.         Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.
b.         Intervensi keperawatan:
·           Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
·           Auskultasi bunyi usus
·           Berikan perawatan oral sering, buang sekret.
·           Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan.
·           Pesankan diet lunak, porsi kecil sering, tidak perlu dikunyah lama.
·           Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas.
·           Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi.
6.        Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi.
a.         Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi
b.         Intervensi keperawatan:
·           Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur.
·           Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut.
·           Atur posisi yang nyaman menjelang tidur, biasanya posisi high fowler.
·           Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien.
·           Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia.
7.        Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
a.         Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri
b.         Intervensi:
·           Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan, mandi, membungkuk, atau menaiki tangga.
·           Dorong klien untuk mandi, berpakaian, dan berjalan dalam jarak dekat, istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. Bahas tindakan penghematan energi.
·           Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan.
8.        Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.
a.         Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan
b.         Intervensi keperawatan:
·           Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat.
·           Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak.
·           Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak.
9.        Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.
a.         Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal.
b.         Intervensi keperawatan:
·           Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien.
·           Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala
·           Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.
·           Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.
·           Tingkatkan harga diri klien.
·           Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk.
10.    Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahui sumber informasi.
a.         Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya.
b.         Intervensi keperawatan:
·           Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek; ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya.
·           Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok.



BAB IV
PENUTUP
4.1.   Kesimpulan
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595).
Ada beberapa penyebab Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan.
Asuhan keperawatan untuk pasien untuk pasien Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) di buat untuk memperingan penyakit, mencegah penyakit tersebut datang kembali  serta memperbaiki fungsi organ.
4.2.   Saran
Penyakit Paru Obtstruktif Kronik (PPOK) merupakan penyakit yang membahayakan karena penyakit ini akan mengakibatkan terganggunya kebutuhan akan O2 ­untuk proses metabolisme tubuh. Bila terganggu maka akan berakibat fatal. Jadi sebagai perawat kita harus bisa mengaplikasikan tindakan apa yang perawat untuk mencegah penyakit itu terjangkit setidaknya untuk perawat itu sendiri. Dengan hal yang cukup mudah dengan berhenti merokok.


DAFTAR PUSTAKA

·         Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien, alih bahasa: I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, edisi 3, Jakarta: EGC
·         Carpenito, Lynda Juall. 1997. Buku Saku Diagnosa Keperawatan, alih bahasa: Yasmin Asih, edisi 6, Jakarta: EGC
·         Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, alih bahasa: Agung Waluyo (et. al.), vol. 1, edisi 8, Jakarta: EGC







1 komentar:

  1. artikel yang sangat menarik dan bermanfaat, makasih banyak...

    http://www.tokoobatku.com/obat-herbal-penyakit-sinusitis/

    BalasHapus