ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN PEMENUHAN OKSIGEN:
GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN AKIBAT OBSTRUKSI: BRONKITIS KRONIS DAN EMPISEMA
Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I (KMB I)
Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I (KMB I)
Disusun
oleh:
Dewi
Desviana
Fadhilah
Ramdhani
Juwita
Yuniar A
Lia Yulianti
Muhamad Asep
Reyza Apandi
Ujang Mashur
PRODI D III KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KOTA SUKABUMI
2011
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Penyakit
Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif,
artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara
lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase
eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara
lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit
seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik
dan perubahan cuaca.
Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi,
dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap
perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan
faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan
makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu
diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih
baik.
1.2. Tujuan
1.
Tujuan Umum
a. Untuk
memenuhi tugas mata kuliah KMB I
b. Sebagai media
pembelajaran mahasiswa-mahasiswi STIKES Kota Sukabumi
2.
Tujuan Khusus
a. Menjelaskan
organ-organ respirasi yang termasuk ke dalam gangguan obstruksi paru
b. Menjelaskan
klasifikasi penyakit dari Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOM)
c. Menjelaskan
asuhan keperawatan pada pasien dengan Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOM)
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
TINJAUAN TEORITIS
2.1. Definisi Umum
Penyakit
Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan
untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi
utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD
adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S
Meltzer, 2001 : 595).
Penyakit
paru obstruktif kronis (PPOK) adalah istilah umum yang digunakan untuk
menggambarkan kondisi obstruksi ireversible progresif aliran udara ekspirasi.
Individu dengan PPOK mengalami kesulitan bernapas, batuk produktif dan
intoleransi aktivitas.
2.2. Anatomi dan Fisiologis
Anatomi dan fisiologi yang masuk
dalam
1.
Trachea atau batang tenggorok Penyakit paru obstruktif
kronis (PPOK).
Adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm
dengan lebar 2,5 cm. trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada
bagian depan leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus
sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira
ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua
bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 – 20 lingkaran tak- lengkap yang
berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang
melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat
beberapa jaringan otot.
2.
Bronchus
Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada
ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa
dengan trachea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu
berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih
pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih
tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di
bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan
lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis
sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan bawah.
Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi
menjadi bronchus lobaris dan kemudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan
ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai
akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang
tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkhiolus terminalis memiliki garis
tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan.
Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh
saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran
penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke
tempat pertukaran gas paru-paru.
3.
Alveolus
Alveolus
yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius
yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya.
Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris
terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus primer
memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan
mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding
yang dinamakan pori-pori kohn.
4.
Paru-Paru
Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar
terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli).
Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika
dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan
inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan CO2
dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih
700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).
Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :
Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus, Lobus Pulmo
dekstra superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh
lobulus.
Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus
supeirior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang
lebih kecil bernama segment.
Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima)
buah segment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior.
Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus
superior; 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen
pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi
belahan-belahan yang bernama lobulus.
Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh
jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf,
dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus,
bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus
alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya
antara 0,2 - 0,3 mm.
2.3.
Klasifikasi
Penyakit
yang termasuk dalam Penyakit Obstruktif Kronik (PPOK) antara lain:
1.
Bronkitis kronik
Bronkitis
merupakan penyakit di saluran napas yang diakibatkan oleh rekasi keradangan
yang berlangsung lama dan selanjutnya akan berkembang menjadi Penyakit Paru
Obstruktif Menahun (PPOM), karena kelainan yang ada di selaput lendir akan
menimbulkan gejala berupa penyumbatan.
Bronkitis
merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran
dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit
selama 2 tahun berturut-turut.
A. Etiologi
Bronchitis
kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa
alat tubuh, yaitu :
a. Penyakit
Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun pada
dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah
terjadi.
b. Infeksi
sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang
dinding bronchus.
c. Dilatasi
Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding
bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
d. Rokok, yang
dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga
drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik
untuk pertumbuhan bakteri
B. Patofisiologi
Klien
dengan bronchitis kronis akan mengalami :
Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada
bronchi besar, yang mana akan meningkatkan produksi mukus.
Mukus lebih kental Kerusakan fungsi cilliary sehingga
menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh karena itu, "mucocilliary
defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan
untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi
hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.
Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali
sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini
bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran
udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula
mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas
akan terkena.
Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan
mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami
kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi
ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.
Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio
ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan
ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2.
Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari
hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat
penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena
infeksi pulmonary.
Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan
peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi,
hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF.

Peningkatan PaCO2 Penurunan PaO2
C. Manifestasi
Klinis
Batuk
produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin adalah tanda dini bronkhitis
kronis. Batuk mungkin dapat diperburuk oleh cuaca yang dingin, lembab, dan
iritan paru. Pasien biasanya mempunyai riwayat merokok dan sering mengalami
infeksi pernafasan.
2.
Emfisema Paru
Emfisema
paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paru
yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal
bronkus terminalis, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan
definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara
(alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan makah keadaan ini sebenarnya
tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai "overinflation".
Emfisema
adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran
napas, karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan
mengalami kerusakan yang luas.
A. Tipe:
Terdapat
tiga tipe emfisema antara lain:
a. Emfisema
Centriolobular. Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan
bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada
bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.
b. Emfisema
Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya
termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar
emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.
c. Emfisema
Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi
dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab
dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan
defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan
dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan)
timbulipe
B. Etiologi
Penyebabnya
antara lain:
a. Merokok
adalah penyebab utama
b. Faktor
predisposisi. Genetik terhadap emfisema yang berkaitan dengan abnormalitas
protein plasma, defisiensi antitripsin alfa-1, yang merupakan suatu enzim
inhibitor. Secara genetik sensitif terhadap faktor lingkungan (merokok, polusi
udara, agen-agen infeksius, alergen).
C. Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada
dinding alveolar, yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara.
Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama
ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum)
diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas
recoil.
Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan
diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut
bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead
space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja
nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk
melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.
Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih
lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa
tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul
pada awal kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis
dan merokok.
Obstruksi
saluran nafas
D. Manifestasi
Klinis
1. Dispnea
2. Pada
inspeksi: bentuk dada ‘burrel chest’
3. Pernapasan
dada, pernapasan abnormal tidak efektif, dan penggunaan otot-otot aksesori
pernapasan (sternokleidomastoid)
4. Pada
perkusi: hiperesonans dan penurunan fremitus pada seluruh bidang paru
5. Pada
auskultasi: terdengar bunyi napas dengan krekels, ronki, dan perpanjangan
ekspirasi
6. Anoreksia,
penurunan berat badan, dan kelemahan umum
7. Distensi
vena leher selama ekspirasi.
2.4. Etiologi
Penyakit
ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara
lain:
1.
Merokok yang berlangsung lama
2.
Polusi udara
3.
Infeksi paru berulang
4.
Umur
5.
Jenis kelamin
6.
Ras
7.
Defisiensi alfa-1 antitripsin
8.
Defisiensi anti oksidan
Pengaruh
dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling
memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan.
2.5. Patofisiologi
Fungsi
paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas
jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut,
kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.
Fungsi
paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah oksigen yang
diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen
sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi
paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti
fungsi ventilasi paru.
Faktor-faktor
risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga
menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan
akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang mengalami
penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli
pada saat inspirasi, pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan
terjadilah penumpukan udara (air trapping).
Hal
inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya.
Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan
menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi, distribusi
gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon, et al,
1993).
2.6. Manifestasi Klinik
Tanda dan
gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:
1.
Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis
kronis (blue bloater).
2.
Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink
puffers).
Tanda dan
gejalanya adalah sebagai berikut:
1.
Kelemahan badan
2.
Batuk
3.
Sesak napas
4.
Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi
5.
Mengi atau wheeze
6.
Ekspirasi yang memanjang
7.
Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut
8.
Penggunaan otot bantu pernapasan
9.
Suara napas melemah
10. Kadang
ditemukan pernapasan paradoksal
11. Edema kaki,
asites dan jari tabuh
2.7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan
penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:
1.
Pemeriksaan radiologist
Pada
bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:
a.
Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan
garis-garis yang parallel, keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan
tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal.
b.
Corak paru yang bertambah
Pada
emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:
a.
Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi,
pulmonary oligoemia dan bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema
panlobular dan pink puffer.
b.
Corakan paru yang bertambah.
c.
Pemeriksaan faal paru
Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang
menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat
penurunan VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR
(maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah
atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada
stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Pada
emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi
berkurang.
2.
Analisis gas darah
Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin
menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan
eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga
menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan
jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah
jantung kanan.
3.
Pemeriksaan EKG
Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise
jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P
pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S
lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.
4.
Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab
infeksi.
5.
Laboratorium darah lengkap
2.8. Penatalaksanaan
Tujuan
penatalaksanaan PPOK adalah:
1.
Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala
tidak hanya pada fase akut, tetapi juga fase kronik.
2.
Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas
harian.
3.
Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila
penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.
Penatalaksanaan
PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1.
Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya
segera menghentikan merokok, menghindari polusi udara.
2.
Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan
berbagai cara.
3.
Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak
ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus
tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas
atau pengobatan empirik.
4.
Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator.
Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih
kontroversial.
5.
Pengobatan simtomatik.
6.
Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7.
Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen
harus diberikan dengan aliran lambat 1 - 2 liter/menit.
Tindakan
rehabilitasi yang meliputi:
1.
Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu
pengeluaran secret bronkus.
2.
Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa
melakukan pernapasan yang paling efektif.
3.
Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan
untuk memulihkan kesegaran jasmani.
4.
Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan
terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula.
Pathogenesis
Penatalaksanaan (Medis)
1.
Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan
polusi udara
2.
Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
a.
Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai
infeksi
Infeksi
ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan
ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin 4×0.56/hari Augmentin (amoksilin
dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H.
Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik
seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang mengalami
eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat
kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode
eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka
dianjurkan antibiotik yang kuat.
b.
Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan
pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2
c.
Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum
dengan baik.
d.
Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas,
termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien
dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan
tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan.
3.
Terapi jangka panjang di lakukan :
a.
Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang,
ampisilin 4×0,25-0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
b.
Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas
obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan
pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.
c.
Fisioterapi
4.
Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas
fisik
5.
Mukolitik dan ekspektoran
6.
Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang
mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7,3 Pa (55 MMHg)
Rehabilitasi,
pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi,
untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.
2.9. Komplikasi
1.
Hipoxemia
Hipoxemia
didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg,
dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami
perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul
cyanosis.
2.
Asidosis Respiratory
Timbul
akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul
antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
3.
Infeksi Respiratory
Infeksi
pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan
rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan
meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.
4.
Gagal jantung
Terutama
kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi
terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali
berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga
dapat mengalami masalah ini.
5.
Cardiac Disritmia
Timbul
akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis
respiratory.
6.
Status Asmatikus
Merupakan
komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini sangat
berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap
therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi
vena leher seringkali terlihat.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
ASUHAN KEPERAWATAN
Dari
seluruh dampak di atas, maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang
komprehensif baik bio, psiko, sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai
dari pengkajian sampai evaluasi.
3.1. Pengkajian
Pengkajian mencakup informasi
tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. Berikut ini
beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari
proses penyakit:
1.
Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan
pernapasan?
2.
Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?
3.
Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi
aktivitas?
4.
Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
5.
Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
6.
Riwayat merokok?
7.
Obat yang dipakai setiap hari?
8.
Obat yang dipakai pada serangan akut?
9.
Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan
penyakitnya?
Data tambahan yang dikumpulkan
melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut:
1.
Frekuensi nadi dan pernapasan pasien?
2.
Apakah pernapasan sama tanpa upaya?
3.
Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama
inspirasi?
4.
Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan
selama pernapasan?
5.
Barrel chest?
6.
Apakah tampak sianosis?
7.
Apakah ada batuk?
8.
Apakah ada edema perifer?
9.
Apakah vena leher tampak membesar?
10. Apa warna,
jumlah dan konsistensi sputum pasien?
11. Bagaimana
status sensorium pasien?
12. Apakah
terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?
13. Hasil
pemeriksaan diagnosis seperti :
a.
Chest X-Ray :
Dapat
menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang udara
retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk
bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma)
b.
Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan
penyebab dari dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat
obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk
mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator.
c.
TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya
pada asthma, menurun pada emfisema.
d.
Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema
e.
FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV)
terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.
f.
ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali
PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema)
tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis
respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau
asthma).
g.
Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi
saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran
kelenjar mukus (bronchitis)
h.
Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema
berat), peningkatan eosinofil (asthma).
i.
Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk
kemungkinan kurang pada emfisema primer.
j.
Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi,
mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit
keganasan atau allergi.
k.
ECG : Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma
berat), atrial disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang,
tinggi (bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema)
l.
Exercise ECG, Stress Test : Menolong mengkaji tingkat
disfungsi pernafasan, mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator,
merencanakan/evaluasi program.
Palpasi:
1.
Palpasi pengurangan pengembangan dada?
2.
Adakah fremitus taktil menurun?
3.
Perkusi:
4.
Adakah hiperesonansi pada perkusi?
5.
Diafragma bergerak hanya sedikit?
6.
Auskultasi:
7.
Adakah suara wheezing yang nyaring?
8.
Adakah suara ronkhi?
9.
Vokal fremitus nomal atau menurun?
3.2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama pasien
mencakup berikut ini:
1.
Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan
bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif,
kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
2.
Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas
pendek, mucus, bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
3.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
ketidaksamaan ventilasi perfusi
4.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen.
5.
Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia.
6.
Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan,
pengaturan posisi.
7.
Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan
sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan
oksigenasi.
8.
Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep
diri, ancaman terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.
9.
Koping individu tidak efektif berhubungan dengan
kurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan
ketidakmampuan untuk bekerja.
10. Kurang
pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahui sumber
informasi.
Masalah kolaboratif/Potensial
komplikasi yang dapat terjadi termasuk:
1.
Gagal/insufisiensi pernapasan
2.
Hipoksemia
3.
Atelektasis
4.
Pneumonia
5.
Pneumotoraks
6.
Hipertensi paru
7.
Gagal jantung kanan
3.3. Intervensi Keperawatan
1.
Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan
bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif,
kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
a.
Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien
b.
Intervensi keperawatan:
·
Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali
terdapat kor pulmonal.
·
Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik
pernapasan diafragmatik dan batuk.
·
Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler
dosis terukur, atau IPPB
·
Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi
pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan.
·
Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti
asap rokok, aerosol, suhu yang ekstrim, dan asap.
·
Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus
dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum, perubahan warna
sputum, kekentalan sputum, peningkatan napas pendek, rasa sesak didada,
keletihan.
·
Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan.
·
Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi
terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae.
2.
Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas
pendek, mukus, bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
a.
Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien
b.
Intervensi:
·
Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan
pernapasan bibir dirapatkan.
·
Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan
periode istirahat. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya
berdasarkan tingkat toleransi pasien.
·
Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot
pernapasan jika diharuskan.
3.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
ketidaksamaan ventilasi perfusi
a.
Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas
b.
Intervensi keperawatan:
·
Deteksi bronkospasme saat auskultasi .
·
Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.
·
Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid
dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya.
·
Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan, untuk
membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan.
·
Pantau pemberian oksigen.
4.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen.
a.
Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang
lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin.
b.
Intervensi keperawatan:
·
Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi, tekanan
darah, pernapasan.
·
Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas,
istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital.
·
Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan
menggunakan treadmill dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya yang sesuai,
seperti berjalan perlahan.
·
Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan
kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar.
·
Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk
menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien.
·
Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan
selama menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga.
·
Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang
sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali
sehari.
·
Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong
klien melakukan aktivitas lebih lambat, atau waktu yang lebih singkat, dengan
istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan.
·
Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan
meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3
kali sehari.
5.
Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan dispnea, kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan
anoreksia, mual muntah.
a.
Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.
b.
Intervensi keperawatan:
·
Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat
derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
·
Auskultasi bunyi usus
·
Berikan perawatan oral sering, buang sekret.
·
Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah
makan.
·
Pesankan diet lunak, porsi kecil sering, tidak perlu
dikunyah lama.
·
Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan
gas.
·
Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi.
6.
Gangguan pola tidur berhubungan dengan
ketidaknyamanan, pengaturan posisi.
a.
Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi
b.
Intervensi keperawatan:
·
Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur.
·
Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan
anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut.
·
Atur posisi yang nyaman menjelang tidur, biasanya
posisi high fowler.
·
Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan
kebiasaan pasien.
·
Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien
bersedia.
7.
Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan
sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan
oksigenasi.
a.
Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri
b.
Intervensi:
·
Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik
dengan aktivitas seperti berjalan, mandi, membungkuk, atau menaiki tangga.
·
Dorong klien untuk mandi, berpakaian, dan berjalan
dalam jarak dekat, istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan
dispnea berlebihan. Bahas tindakan penghematan energi.
·
Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan.
8.
Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep
diri, ancaman terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.
a.
Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan
b.
Intervensi keperawatan:
·
Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan
ketakutannya pada perawat.
·
Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami
sesak.
·
Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien
saat mengalami sesak.
9.
Koping individu tidak efektif berhubungan dengan
kurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan
ketidakmampuan untuk bekerja.
a.
Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal.
b.
Intervensi keperawatan:
·
Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan
semangat yang ditujukan pada pasien.
·
Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala
·
Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk
relaksasi bagi pasien.
·
Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari
bila tersedia.
·
Tingkatkan harga diri klien.
·
Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan
kekesalan yang sangat menumpuk.
10. Kurang
pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahui sumber
informasi.
a.
Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya.
b.
Intervensi keperawatan:
·
Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang
dan jangka pendek; ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya.
·
Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Berikan
informasi tentang sumber-sumber kelompok.
BAB IV
PENUTUP
PENUTUP
4.1.
Kesimpulan
Penyakit
Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan
untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi
utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD
adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S
Meltzer, 2001 : 595).
Ada
beberapa penyebab Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) pengaruh dari
masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat
dan faktor merokok dianggap yang paling dominan.
Asuhan
keperawatan untuk pasien untuk pasien Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) di
buat untuk memperingan penyakit, mencegah penyakit tersebut datang kembali serta memperbaiki fungsi organ.
4.2.
Saran
Penyakit
Paru Obtstruktif Kronik (PPOK) merupakan penyakit yang membahayakan karena
penyakit ini akan mengakibatkan terganggunya kebutuhan akan O2 untuk
proses metabolisme tubuh. Bila terganggu maka akan berakibat fatal. Jadi
sebagai perawat kita harus bisa mengaplikasikan tindakan apa yang perawat untuk
mencegah penyakit itu terjangkit setidaknya untuk perawat itu sendiri. Dengan
hal yang cukup mudah dengan berhenti merokok.
DAFTAR PUSTAKA
·
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Pasien, alih bahasa: I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati,
edisi 3, Jakarta: EGC
·
Carpenito, Lynda Juall. 1997. Buku Saku Diagnosa Keperawatan, alih
bahasa: Yasmin Asih, edisi 6, Jakarta: EGC
·
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, alih
bahasa: Agung Waluyo (et. al.), vol. 1, edisi 8, Jakarta: EGC
- http://klinikblogger.blogspot.com/2009/03/emfisema-paru.html
- http://nursingbegin.com/anatomi-fisiologi-saluran-pernafasan/

artikel yang sangat menarik dan bermanfaat, makasih banyak...
BalasHapushttp://www.tokoobatku.com/obat-herbal-penyakit-sinusitis/